بیمه میهن نمایندگی 2057باشگاه مشتریان بیمه میهن

ارسال آگهی رایگان

ارسال آگهی  تبلیغاتی در باشگاه مشتریان  رایگان  می باشد . فقط کافی است عضو شوید و خود و کالا یا خدمات خود را معرفی نمایید

ثبت نام ورود

پارکینسون تشخیص و درمان
1391/01/30

درمان پارکینسون (قسمت اول – مقدمه)

نویسنده: دکتر حمید نورالهی مقدم / نورولوژیست / فوق تخصص پارکینسون و اختلالات حرکتی

 

 

بر خلاف بسیاری از بیماریهای دیگر تحلیل برنده سیستم عصبی، درمان موثر برای علائم بیماری پارکینسون وجود دارد. برای بسیاری از بیماران این درمانها می توانند بمدت چندین سال رضایتبخش باشند. متاسفانه هیچ درمانی نمیتواند با اطمینان باعث بهبودی یا کند کردن سیر خود بیماری شود، و درمانهای فعلی حداکثر فقط روی علائم بیماری اثر دارند و نه روی سیر بیماری. البته برای تاثیر روی سیر بیماری نیز درمانهایی پیشنهاد شده اند که یا بدون اثر قطعی هستند ویا در مراحل تحقیقاتی می باشند.

 

چند نکته مهم در تصمیم گیری برنامه درمانی عبارتند از:

 

1- لوودوپا همچنان موثرترین درمان برای علائم حرکتی بوده و تمامی بیماران نهایتا به آن نیاز پیدا می کنند.

2- عوارض درازمدت لوودوپا موضوع مهمی است و احتمال بالای  بروز این عوارض در تعیین اینکه  شروع درمان با تقلید کننده های دوپامین یا با لوودوپا باشد تاثیر می گذارد.

3- درمان علائم غیر حرکتی  بخصوص افسردگی نیز از اهداف درمان این بیماری هستند.

4- درمان جراحی نیز در موارد خاصی پیشنهاد می شود، گرچه همه بیماران کاندید جراحی نیستند.

5- پیوند سلولی هنوز در مراحل آزمایشی و عوارض آن بیش از فوایدش است. تحقیقات بیشتر برای درک و اجتناب از این عوارض لازم است.

6- درمانهای غیر دارویی قسمت مهمی ازبرنامه درمانی می باشد.

 

عوارض درازمدت درمان:

با پیشرفت بیماری کنترل علائم با داروها مشکلتر می شود. شایعترین مشکلات، عوارض حرکتی شامل نوسانات حرکتی و بروز حرکات غیر عادی (دیسکینزی Dyskinesia) هستند.

نوسانات حرکتی یعنی اینکه اثر هر دوز دارو زودتر از زمان مورد انتظار از بین میرود و بیمارسریعتر از گذشته  از مرحله روشن ( On یعنی زمانی که دارو روی علائم اثر مثبت دارد) وارد مرحله خاموش ( Off یعنی اتمام اثر مثبت دارو) می شود. در مراحل پیشرفته تر بیماری، زمان خروج از مرحله روشن و ورود به مرحله خاموش غیر قابل پیش بینی تر می شود.

حرکات غیر عادی (دیسکینزی) حرکات غیر ارادی هستند و زمانی رخ می دهند که میزان اثر دارو در مغز بیش از حد مورد نیاز باشد.

در اینجا فقط به نام داروهایی که معمولا در بیماری پارکینسون استفاده می شوند اشاره می کنم؛ توضیح کامل در مورد این داروها را به مطالب آینده موکول می کنم.

شش گروه دارویی اصلی در بیماری پارکینسون استفاده می شود که بنا بر صلاحدید پزشک یک یا چند مورد از آنها ممکن است بکار رود.

 

١- داروهای پیش ساز دوپامین (Dopamine Precursor):

   تحت عنوان لوودوپا- کاربی دوپا به اسامی تجاری مختلف ساخته می شود، نظیر مادوپار، سینمت، پارکین – سی، ایزیکام، ال دورام-سی و استالوو (ترکیبی از لوودوپا و انتاکاپن) و...........

 

۲- مقلدهای دوپامین (Dopamine Agonists):

شامل سیفرول (پرامی پکسول یا میراپکس)، روپینیرول (رکیپ)، کابرگولین (داستینکس)، بروموکریپتین، لیزوراید، پرگولید، آپوکینون (آپومورفین)

 

 ۳- مهار کننده های آنزیم کومت (COMT inhibitors) شامل انتاکاپن Entacapone (کومتان Comtan) و تولکاپن Tolcapone (تاسمار Tasmar)

 

 ۴- مهار کننده های آنزیم مائو-بی(MAOB inhibitors) شامل سلژیلین Selegiline و رازاژیلین Rasagiline (آزیلکت Azilect)

 

 ۵- آنتی کولینرژیک ها شامل آرتان (تری هگزی فنیدیل یا تریفن) و بیپریدین

 

 ۶- آمانتادین (آمورل)

 

لوودوپا Levodopa در مغز به دوپامین تبدیل می شود (همان ماده شیمیایی که در ماده سیاه مغز نیز ساخته می شود و در کنترل حرکات نقش دارد). لوودوپا اولین بار در دهه ی ١٩۶۰ معرفی شد و با اینکه پس از آن دهها داروی جدید برای این بیماری ساخته شده، همچنان موثرترین داروی علائم حرکتی بیماری پارکینسون لوودوپا است. این دارو می تواند روی تمامی علائم حرکتی اصلی این بیماری موثر باشد (حتی کندی حرکت که ناتوان کننده ترین علامت بیماری پارکینسون است).

ماده ای بنام کاربی دوپا نیز درون قرصهای لوودوپا گنجانده می شود تا اثر لوودوپا را تشدید کند و از عوارض لوودوپا (بخصوص تهوع و استفراغ) بکاهد.

لوودوپا نوعی اسید آمینه است. پروتئینهای غذایی نیز از اسید آمینه تشکیل شده اند. هم لوودوپا و هم اسیدهای آمینه ی پروتئینهای غذایی از جدار روده جذب می شوند و بنابراین در صورتی که لوودوپا نزدیک وعده های غذایی مصرف شود جذب آن کند و ناقص خواهد بود چرا که اسیدهای آمینه ی پروتئینهای غذایی برای جذب شدن با لوودوپا رقابت می کنند. همین رقابت در موقع ورود اسیدهای آمینه غذایی و لوودوپا به مغز نیز وجود دارد. نتیجه اینکه بایستی بین هر وعده غذایی (بخصوص غذاهای پر پروتئین) و هر دوز لوودوپا فاصله زمانی باشد (ایده آل این است که هر دوز لوودوپا حداقل یک ساعت قبل از غذا یا دو ساعت پس از غذا مصرف شود).

 

عوارض جانبی لوودوپا

تهوع و استفراغ شایعترین عوارض لوودوپا هستند. افت فشار خون در حالت ایستاده، توهم، هذیان، رفتارهای وسواسی نظیر قماربازی و تمایل زیاد به سکس، از دیگر عوارض آن است.

خواب آلودگی نیز از عوارض شایع است و حملات ناگهانی خواب بخصوص در شروع دارو یا در موقع افزایش دوز دارو گاهی رخ می دهد و می تواند خطرناک باشد. این حملات خواب گاهی بدون آگاهی بیمار است و ممکن است در موقع رانندگی یا انجام کارهای ظریف یا خطرناک باعث حادثه شود.

پر دردسرترین عارضه لوودوپا، دیس کینزی است. دیس کینزی یعنی رخ دادن حرکات غیر عادی در اندامها و سر و گردن و تنه بصورت حرکات پیچشی، کششی و پرشی که غیر ارادی هستند. این حرکات با لوودوپا و بخصوص در بیمارانی که بیماریشان پیشرفته تر است رخ می دهد. بطور معمول این حرکات در حد خفیف پس از هر دوز لوودوپا در بیمارانی که حداقل ۵-۳ سال از بیماریشان گذشته است و در حد شدید پس از ١۰- ۵ سال رخ می دهد.

با پیشرفت بیماری بیاز به لوودوپا بیشتر می شود و بنابراین احتمال و شدت دیس کینزی هم بالا میرود و به حد غیر فابل تحمل میرسد و در این مرحله ممکن است جراحی پیشنهاد شود.

  با مصرف هر دوز لوودوپا، شروع اثر بین ۲۰ تا ۴۰ دقیقه طول می کشد و مدت اثر آن در بیماری پیشرفته در حد ۴-۲ ساعت است.

در مواردی که شروع اثر سریع دارو مورد نیاز باشد می توان آن را در آب پرتقال حل کرد و نوشید. البته در این موارد مدت اثر نیز کوتاه می شود.

داروهای مقلد دوپامین داروهایی هستند که با اثر بر روی گیرنده های دوپامین در مغز، عملکرد لوودوپا را تقلید می کنند. این داروها گرچه به اندازه ی لوودوپا موثر نیستند، در تسکین علائم بیماری پارکینسون و به تعویق انداختن عوارض حرکتی ناشی از لوودوپا مفید هستند.

بعضی انواع این داروها عبارتند از:

آپوکینون (آپومورفین)Apokinon

بروموکریپتین Bromocriptine

پرگولید Pergolide

لیزوراید Lisuride

پرامی پکسول (میراپکس یا سیفرول یا پکسولا) Pramipexol (Sifrol)

کابرگولین Cabergoline

روپینیرول (رکیپ) Ropinirol (Requip)

روتیگوتین Rotigotine

 

این داروها در مقایسه با لوودوپا توهم و هذیان و ورم زیر پوستی بیشتری را باعث می شوند.

داروهای مقلد دوپامین وقتی به تنهایی بکار می روند احتمال دیس کینزی (حرکات غیر ارادی اضافی) را کمتر میکنند ولی اگر به همراه لوودوپا مصرف شوند دیس کینزی تشدید می شود. به همین علت برخی پزشکان ترجیح میدهند در بیماران زیر ۷۰ سال تا زمانی که بیمار به داروهای مقلد دوپامین پاسخ مناسب میدهد این داروها را به تنهایی تجویز کنند ولی پس از ۷۰ سالگی بعلت بیشتر بودن عوارض این داروها (بخصوص توهم و هذیان و افت عملکردهای شناختی) در افراد مسن، لوودوپا را ترجیح می دهند.

عوارض جانبی داروهای مقلد دوپامین

خواب آلودگی عارضه شایع این داروهاست. ممکن است حملات ناگهانی خواب رخ دهد و این عارضه در انجام مشاغل خاصی نظیر رانندگی ایجاد خطر کند.

عوارض دیگر این داروها عبارتند از تهوع، استفراغ، افت فشار خون در حالت ایستاده، ورم زیر پوست، و توهم و هذیان.

فیبروز (چسبندگی) بافت صفاق (پرده ای که محتویات شکم را می پوشاند) و ریه و دریچه های قلب گاهی با بعضی از این داروها رخ می دهد (با بروموکریپتین، پرگولید، کابرگولین، لیزوراید).

 

 آپومورفین (آپوکینون) از مقلدهای دوپامین است که اثراتش خیلی به لوودوپا نزدیک می باشد، ولی بصورت قرص موجود نیست و بایستی بصورت زیر جلدی تجویز شود. طول اثر آن نیز کمتر از لوودوپا است.

تزریق زیر جلدی آپومورفین برای رهایی از دوره های خاموش بیماری بکار می رود. اثر آن در عرض ١۰ دقیقه شروع می شود و حدود ٩۰ دقیقه طول میکشد. مثلا در شرایطی که علائم شدید است و بیمار نمی تواند تا شروع اثر دوز بعدی صبر کند این دارو را میتوان تزریق کرد مثل اول صبح یا هر زمانی در طول روز.  این دارو حداکثر تا ده بار در روز قابل تزریق است. تهوع عارضه اصلی آن است و لازم است بیمار از ضد تهوع نظیر موتیلیوم (دومپریدون) استفاده کند. گاهی آپومورفین بصورت پمپ به بدن وصل میشود و میتوان از طریق پمپ بظور دائمی دارو را  وارد بدن کرد و از نوسانات علائم بیمار جلوگیری کرد.


داروهای مهار کننده آنزیم مائو- بی  (MAO-B inhibitors)

نویسنده: دکتر حمید نورالهی مقدم / نورولوژیست / فوق تخصص پارکینسون و اختلالات حرکتی

 

 

این داروها تخریب دوپامین در مغز را به تاخیر می اندازند. دو نوع از این داروها ساخته شده است.

رازاژیلین Rasagiline (آزیلکت Azilect): قرص خوراکی است که می تواند به تنهایی در شروع بیماری یا همراه لوودوپا تجویز شود. طبق برخی تحقیقات این دارو ممکن است حتی سیر بیماری را نیز آهسته کند.

سلژیلین Selegiline: به دو شکل قرص قابل بلع و نیز قرص حل شونده در دهان (بنام زلاپار Zelapar) که دومی از طریق مخاط دهان جذب می شود و در بیمارانی که مشکل بلع دارند مناسب است. این داروها را می توان به همراه لوودوپا استفاده کرد.

عوارض این داروها شامل بی خوابی، توهم و افت فشار است. در ضمن بیمارانی که برخی از انواع داروهای ضد افسردگی را مصرف می کنند نباید از این داروها استفاده کنند، چرا که ممکن است باعث افزایش خطرناک فشار خون شود (به این حالت "سندرم سروتونین" گفته می شود). همچنین بیمارانی که از این داروها استفاده می کنند بایستی از مواد غذایی حاوی تیرامین بالا (نظیر پنیر کهنه، گوشت تخمیر شده و سویای تخمیر شده) اجتناب نمایند.


مهار کننده های کومت  (COMT inhibitors)

نویسنده: دکتر حمید نورالهی مقدم / نورولوژیست / فوق تخصص پارکینسون و اختلالات حرکتی

 

 

 COMT  آنزیمی است که لوودوپا را تخریب می کند این داروها با مهار این آنزیم از تخریب لوودوپا جلوگیری می کنند، بنابراین مدت اثر لوودوپا طولانی می شود. دو نوع از این داروها شامل انتاکاپن Entacapone (کومتان Comtan) و تولکاپن Tolcapone (تاسمار Tasmar) می شود. هر دو این داروها مدت آف  را 2-1 ساعت کم می کنند. (مدت آف = مدتی که بیماران علائم بیماری را دارند، یعنی اثر دارو از بین رفته است).  با مصرف این داروها میزان نیاز به لوودوپا در حد 25-20% کم می شود. میزان مصرف انتاکاپن 200 میلی گرم با هر وعده لوودوپا است. شایعترین عارضه دارو اسهال است ولی این عارضه فقط در 5% بیماران شدید است.

ترکیبی از لوودوپا، کاربی دوپا و انتاکاپن در یک قرص تحت عنوان استالوو نیز موجود است که در دوزهای متفاوت قابل تهیه می باشد.

تولکاپن بعلت عوارض کبدی شدید  و گاهی کشنده بندرت تجویز می شود.

نویسنده: دکتر حمید نورالهی مقدم / نورولوژیست / فوق تخصص پارکینسون و اختلالات حرکتی

 

                alt                                                        alt

علت بیماری پارکینسون هنوز ناشناخته است. آنچه که می دانیم این است که قسمت کوچکی از مغز بنام ماده سیاه (Substantia Nigra) که حرکات را کنترل می کند بسیاری از سلولهای عصبیش را (Neurons) از دست می دهد. این سلولهای عصبی از یک پیغامبر شیمیایی بنام دوپامین (Dopamine) جهت رساندن پیغام به قسمتهای دیگری از مغز استفاده می کنند تا حرکات را هماهنگ کنند. نهایتا این پیغام از طریق نخاع (Spinal Cord) به عضلات می رسد. علائم بیماری پارکینسون بعلت کمبود دوپامین رخ می دهند، که عبارتند از لرزش (Tremor)، کندی حرکت (Bradykinesia) و سفتی حرکات (Rigidity).

بسیاری از تحقیقات جاری در درمان بیماری پارکینسون (شامل ژن درمانی) به جایگزینی دوپامین از دست رفته یا سعی در جلوگیری از تخریب سلولهای عصبی باقیمانده معطوف شده است.

 

ژن درمانی (Gene Therapy) چیست؟

ژن درمانی یک روش جدید در درمان مشکلات طبی است. ژنهای نرمال به افراد دچار بیماریهای مختلف انتقال داده می شود تا بر اثرات ژن غیر طبیعی غلبه کند. ژن درمانی را حتی ممکن است بتوان در درمان بیماریهایی که علت ژنتیک مشخصی ندارند بکار برد.

 

آیا بیماری پارکینسون ارثی است؟

در اکثر موارد بیماری پارکینسون ارثی نیست. با این حال خانواده های کمی وجود دارند که شیوع این بیماری در آنها بیشتر است. برخی تغییرات یا موتاسیون های ژنتیک (Genetic Mutations) در این خانواده ها کشف شده اند و پروتئین های مرتبط با آنها نیز مشخص شده اند. این استعداد ژنتیک همراه با عوامل محیطی احتمالی (نظیر ویروس ها و غیره) می تواند احتمال ابتلای فرد را به بیماری پارکینسون افزایش دهد.

به هر حال باید دانست که برای موثر بودن ژن درمانی لازم نیست بیماری حتما از عوامل ژنتیک ناشی شده باشد. در مورد بیماری پارکینسون نیز ژن درمانی می تواند بصورت بالقوه از مرگ سلولهای عصبی جلوگیری کند و یا سلولهای عصبی که در مراحل اولیه تخریب قرار دارند را نجات دهد.

 

چرا به ژن درمانی (Gene Therapy) در بیماری پارکینسون اهمیت داده می شود؟

در  مراحل اولیه بیماری پارکینسون داروهایی نظیر لوودوپا  (Levodopa) و آگونیست های دوپامین (Dopamine Agonists) می توانند در درمان علائم بالینی بسیار موثر باشند، ولی این داروها جلوی مرگ سلول های عصبی را نمی گیرند و سرعت پیشرفت بیماری را کم نمی کنند. از طرفی در مصرف دراز مدت این داروها تاثیر آن ها کم شده و ممکن است عوارض جدی بروز کند.

 

ژن درمانی (Gene Therapy) در بیماری پارکینسون چگونه استفاده خواهد شد؟

دانشمندان در صدد هستند فراورده های مختلف ژنی را مستقیما به نواحی بیمار مغز منتقل کنند تا شاید در درمان بیماری پارکینسون موفق شوند. دو گروه کلی از این نوع فراورده ها وجود دارند:

عوامل نوروتروفیک – نظیر عوامل رشد دهنده عصبی مشتق شده از سلول های گلیال (Glial Derived Neurotrophic Factor = GDNF)، تحریک کننده های قوی رشد و بقای سلولهای عصبی (نورون ها) هستند و می توانند نورون ها را از آسیب بیشتر محافظت کنند. انتقال مستقیم این ملکول ها بداخل مغز بیماران پارکینسونی در حد تحقیقاتی انجام شده است، ولی نگه داشتن مقادیر کافی و ممتد این مواد در نواحی مورد نظر مغز سخت است. از طرفی عوارض قابل توجهی نیز با این مواد دیده شده است. یکی از اهداف ژن درمانی این است که مغز بیمار پارکینسونی بطور مداوم این عوامل رشد عصبی را تولید کند.

پروتئین هایی که سطح دوپامین (Dopamine) را زیاد می کنند – یک راه جایگزین برای تجویز لوودوپا و مقلدهای دوپامین این است که از طریق ژن درمانی قابلیت سلول های مغز فرد را در تولید دوپامین بالا ببریم. یعنی ژن هایی را بدرون سلول های عصبی مغز تزریق کنیم که توانایی تولید دوپامین را در این سلول ها افزایش دهند.

 

چگونه ژن های درمانی را می توان درون مغز افراد دچار پارکینسون وارد کرد؟

برای انتقال مواد ژنتیک بداخل مغز بیماران پارکینسونی، محققان از برخی ویروسها نظیر آدنوویروس یا لنتی ویروس استفاده می کنند. قبل از اینکه از این ویروسها بعنوان ناقل ژن استفاده شود بایستی قابلیت بیماریزایی آنها را متوقف کرد. ژنهایی که مواد درمانی ( نظیر GDNF و یا پروتئین هایی که دوپامین تولید می کنند) را کد می کنند را می توان وارد این ویروسها کرد؛ سپس این ویروسها مستقیما به قسمت مورد نظر در مغز فرستاده می شوند تا یا از تخریب بیشتر سلولهای سازنده دوپامین جلوگیری کنند و یا این سلولها را برای تولید دوپامین تحریک کنند. محققان ساختار این ویروسها را طوری تغییر داده اند که نتوانند به قسمتهای دیگر بدن انتشار یابند.

این ویروسها در چندین تحقیق روی حیوانات آزمایش شده اند و نشان داده شده که واقعا تخریب سلولهای عصبی را کند می کنند و پیشرفت علائم بیماری پارکینسون را در حیوانات متوقف یا حتی آنها را درمان می کنند.

 

چه نوع تحقیقات بیشتر لازم است تا ژن درمانی در بیماران پارکینسون عملی شود؟

گرچه مواردی که ذکر شد امیدوارکننده بنظر می رسند، مشکلات زیادی وجود دارند که بایستی قبل از انجام ژن درمانی در انسان های دچار بیماری پارکینسون حل شوند:

  • باید مطمئن شویم که موارد تزریقی به مغز برای مدت طولانی (مثلا سالها) فعال و موثر باقی می مانند؛
  • باید مطمئن شویم که موارد تزریقی به مغز در همان نواحی مورد نیاز باقی می مانند و به جاهای دیگر انتشار نمی یابد؛
  • باید مطمئن شویم که در هر زمان خاصی از طول بیماری پارکینسون میزان معینی از مواد ژنتیک درون نواحی مربوطه وجود دارد تا میزان اثر این مواد مطابق با نیازهای بیمار در آن زمان خاص باشد؛
  • باید مطمئن شویم که ویروسهای ناقل ژن بدرون مغز بیماریزا نیستند.

اغلب شرایط مذکور تا حد زیادی قابل حصول است.

 

آیا ژن درمانی خطراتی هم دارد؟

تمام انواع درمان می توانند عوارضی داشته باشند و ژن درمانی نیز از این قاعده مستثنی نیست. ژن درمانی می تواند باعث التهاب مغز شود؛ در مورد سایر عوارض احتمالی نیز تحقیقات بیشتر مورد نیاز است.

 

چه کسانی کاندید مناسب ژن درمانی خواهند بود؟

احتمالا ژن درمانی برای هر کسی مناسب نخواهد بود؛ و مطالعات کاملتری لازم است تا بدانیم چه کسانی بیشترین منفعت را از ژن درمانی میبرند. احتمالا بیماران پارکینسونی که در مراحل اول بیماری قرار دارند و هنوز سلولهای عصبی تولید کننده دوپامین زیاد تخریب نشده اند، و نیز آنهایی که علائمشان بخوبی با داروهای موجود کنترل نشده است و یا با داروهای فعلی دچار عوارض شدیدی نظیر حرکات غیر ارادی یا دیسکینزی (Dyskinesia) می شوند کاندیدهای بهتری برای ژن درمانی خواهند بود.

ژن درمانی احتمالا در افراد دچار افسردگی شدید، زوال شدید ذهنی و جنون یا سایکوز (Psychosis) روش مناسبی نخواهد بود.

گذشته از اینکه عامل بیماری پارکینسون ژنتیک باشد یا نه، بیماران ممکن است از ژن درمانی سود ببرند.

 

چه زمانی ژن درمانی بعنوان درمان بیماری پارکینسون قابل استفاده در انسان خواهد بود؟

فعلا ژن درمانی در بیماران پارکینسونی بعنوان درمان قابل استفاده نیست، و هنوز در مراحل اولیه تحقیقات قرار داریم. هنوز تحقیقات بیشتری لازم است تا بتوانیم بگوییم آیا بالاخره این روش موثر خواهد بود و یا چه زمانی قابل استفاده خواهد بود.

 

چه شرایطی برای انجام جراحی و کاشت الکترود لازم است؟

            1-     بیمار باید پاسخ خوب به لوودوپا بدهد، ولی دچار دیسکینزی ناشی از دارو شود (حرکات اضافی غیر ارادی پس از مصرف دارو عمدتا بصورت حرکات پیچشی در اندامها یا گردن)؛  یا بعلت نوسان در تاثیر دارو  بیمار مجبور باشد دارو را به فواصل خیلی کوتاه مصرف کند، واین مشکلات را نتوان با تنظیمات دارویی کنترل کرد.

2-     بیمار در زمانی که دارو مصرف می کند اختلال شدید در راه رفتن نداشته باشد.

3-     بیمار دچار زوال عقلی نشده باشد.

4-     بیمار مبتلا به مشکلات روانپزشکی مهمی نباشد.

5-     ترجیحا سن بیمار زیر 70 سال باشد.

6-     مغز بیمار در تصاویر ام آر آی یا سی تی اسکن کوچک نشده باشد.

7-     بهتر است چند سال از شروع بیماری گذشته باشد تا از تشخیص بیماری مطمئن شویم. گاهی بیماریهای شبیه بیماری پارکینسون پس از چند سال از شروع بیماری تشخیص داده می شوند و در ابتدا پزشک ممکن است به اشتباه تشخیص بیماری پارکینسون داده باشد.

 

 چه نوع جراحی در بیماری پارکینسون انجام می شود؟

 جراحی در بیماری پارکینسون شامل قرار دادن (کاشت) دو الکترود جهت تحریک عمقی مغز

Deep Brain Stimulation = DBS) است. این دو الکترود از طریق دو سوراخ کوچک در جمجمه کار گذاشته می شوند و از راه زیر پوستی به یک باتری در قفسه سینه وصل می شوند. این باتری نیز در زیر پوست قفسه سینه قرار میگیرد و ممکن است هر چند سال یکبار نیاز به تعویض داشته باشد.

پس از جراحی، جهت تنظیم وضعیت باتری لازم است بیمار مراجعات مکرر به مرکز مربوطه داشته باشد.

 

عوارض احتمالی جراحی چیست؟

  1. خونریزی مغزی
  2. تشدید مشکلات روانپزشکی
  3. اختلال تکلم
  4. عفونت و شکستکی الکترود.

 

در اغلب موارد پس از جراحی داروها ادامه می یابند ولی معمولا با دوز پایین تر.

مهم است بدانیم که حداکثر اثر جراحی معادل اثری است که بیمار از دارو می بیند. بیمارانی که به دارو پاسخ مناسبی نمی دهند به جراحی نیز پاسخ نخواهند داد.

علائمی که با دارو کنترل نمی شوند با جراحی نیز بهبود نمی یابند. در این مورد لرزش یک استثناست. بدین معنا که ممکن است لرزش به داروها پاسخ ندهد ولی به جراحی جواب دهد.

 

آیا جراحی منجر به توقف در پیشرفت بیماری می شود؟

خیر.

 

آیا در ایران این عمل انجام می شود؟

تاکنون بیش از 90 نفر در ایران تحت این نوع جراحی قرار گرفته اند. این عمل عمدتا در بیمارستان رسول اکرم، بیمارستان عرفان و بیمارستان شهدای تجریش انجام می شود.

منبع :ایران پارکینسون
کلیه حقوق این سایت متعق به نمایندگی 2057 بیمه میهن می باشد . استفاده از مطالب با ذکر منبع مجاز است